Acoustique et structures biologiques

Par Mariana Alves-Pereira, Bruce Rapley, Huub Bakker et Rachel Summers

Publié:7 août 2018Avis: 28 novembre 2018Publié: 9 janvier 2019

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DOI: 10.5772 / intechopen.82761

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Résumé

Dans le contexte des effets sur la santé induits par le bruit, l’impact des phénomènes acoustiques aériens sur les tissus biologiques, en particulier dans les plages de fréquences les plus basses, est très mal compris. Bien que le corps humain soit un matériau composite viscoélastique, il est généralement modélisé sous le nom d’élastique de Hooke. Cela implique que le couplage acoustique est considéré comme inexistant aux fréquences acoustiques situées en dehors du seuil auditif humain. L’étude des propriétés acoustiques des tissus de mammifères soulève de nombreux problèmes. Lorsque les échantillons de tissus sont examinés quant à leurs propriétés mécaniques pures, les stimuli ne se présentent généralement pas sous la forme d’ondes de pression en suspension dans l’air. De plus, étant donné que la réponse du tissu biologique dépend de la fréquence, de l’amplitude et du profil temporel, l’équipement de laboratoire de précision et les paramètres physiologiques pertinents sont des exigences obligatoires souvent difficiles à satisfaire. S’appuyant sur la nature viscoélastique des tissus biologiques et sur le modèle de tenségrité de l’architecture cellulaire, ce chapitre abordera ce que l’on sait à ce jour sur la réponse biologique à une variété de différents stimuli acoustiques à très basses fréquences.

Auteurs

  • Mariana Alves-Pereira *Université de Lusófona, Portugal
  • Bruce RapleyUniversité de Lusófona, Portugal
  • Huub BakkerUniversité de Lusófona, Portugal
  • Rachel SummersUniversité de Lusófona, Portugal

* Adressez toute correspondance à: m.alvespereira@gmail.com

Edité par Dr. Zine El Abiddine FellahMontrer +

1. Introduction

Les ondes de pression aéroportées sont omniprésentes dans tous les environnements humains et ont joué un rôle vital dans la survie, l’évolution et le développement de l’espèce humaine. Dans certaines conditions, le système auditif humain peut percevoir les ondes de pression dans l’air. Dans d’autres conditions, elles peuvent être perçues comme une vibration totale ou partielle du corps. Certaines ondes de pression aéroportées ne sont pas du tout perçues consciemment. Au fur et à mesure que les sociétés humaines se sont développées et sont devenues plus technologiques, les ondes de pression aéroportées émanant de dispositifs fabriqués par l’homme sont devenues omniprésentes et le «bruit» est devenu un problème plus sérieux. À la fin du XIXe siècle, les études sur le bruit et la santé ont commencé à s’épanouir. Au début du XXe siècle, le téléphone et l’industrialisation croissante ont conduit à des études plus approfondies de la fonction auditive humaine. En 2011,1 ].

Les seules ondes de pression aéroportées considérées comme importantes pour la santé humaine étaient celles qui pouvaient être entendues , c’est-à-dire «ce que vous ne pouvez pas entendre ne peut vous nuire» ( Figure 1).). Cette notion a justifié le développement de dispositifs et de méthodologies de mesure acoustique se concentrant uniquement sur la partie audible du spectre acoustique. Dans le segment audible (20–20 000 Hz), l’acuité auditive humaine n’est pas répartie de manière égale et elle est plus sensible dans la plage 800–7000 Hz que pour les événements acoustiques aériens se produisant au-dessous de 500 Hz ou au-dessus de 15 000 Hz. Ainsi, très tôt, les scientifiques ont compris que pour protéger la fonction d’audition humaine et l’intelligibilité de la parole, il n’était pas nécessaire de prendre en compte l’ensemble du segment audible, mais uniquement les fréquences auxquelles l’acuité était la plus élevée: plage de 800–7000 Hz. Le développement de la pondération de la fréquence A et de la métrique déciBel-A (dBA) résultante a permis aux acousticiens et aux professionnels de la santé d’évaluer les environnements acoustiques simulant cette variabilité de l’acuité auditive humaine.

Figure 1.Spectre acoustique montrant les trois segments classiques (infrasons, audible et ultrasons) avec la fréquence et la longueur d’onde indiquées à la coupure de chaque segment.

La figure 2 montre la courbe de réponse en fréquence pour la métrique dBA, qui suit clairement la réponse auditive humaine aux ondes de pression acoustique aéroportées.

Figure 2.Courbe de réponse en fréquence pour la métrique déciBel-A (dBA) couramment utilisée dans la législation relative au bruit [2].

La métrique dBA s’est avérée essentielle pour la protection de l’intelligibilité de l’audition et de la parole, mais elle était insuffisante pour évaluer les ondes de pression aériennes se produisant en dehors de la plage 800–7000 Hz. La figure 3 met l’accent sur la plage 800–7000 Hz au sein de la métrique dBA et la figure 4 montre son application à 10 Hz. La métrique dBA n’est donc pas adaptée à l’évaluation des ondes de pression aéroportées à des fréquences inférieures à 800 Hz. Les effets sur la santé susceptibles de se développer en raison des expositions à ces basses fréquences ne peuvent pas être correctement étudiés si la métrique dBA est utilisée pour caractériser les environnements acoustiques.

Figure 3.Courbe de réponse en fréquence pour la métrique dBA appliquée à la plage d’acuité auditive humaine la plus élevée. Dans cette plage de fréquences, la mesure en dBA reflétera avec précision l’énergie acoustique aérienne présente dans l’environnement.
Figure 4.Courbe de réponse en fréquence pour la métrique dBA appliquée aux gammes de fréquences infrasonores, montrant une différence de 70 dB lorsqu’elle est évaluée à 10 Hz. Dans ces gammes de fréquences inférieures, la métrique dBA sous-estimera de manière significative l’énergie acoustique aéroportée présente dans l’environnement.

Il existe une pénurie d’études évaluant correctement la réponse biologique aux ondes de pression aéroportées infrasoniques (≤ 20 Hz) ou de fréquence inférieure (≤ 200 Hz). Trois raisons importantes à cela ont été fournies ci-dessus: la segmentation rudimentaire de tout le spectre acoustique en trois « blocs » (à comparer à la segmentation du spectre électromagnétique), l’inadéquation de la métrique dBA pour quantifier les ondes de pression acoustique aéroportées à ces basses fréquences et la notion bien ancrée selon laquelle «ce que vous ne pouvez pas entendre ne peut pas vous nuire». Ces obstacles majeurs ont été cristallisés dans la science traditionnelle [ 3 ] et ont considérablement entravé les recherches scientifiques et la protection de la santé humaine.

L’objectif de ce chapitre est de consolider ce que l’on sait sur la réponse biologique aux ondes de pression aéroportées dans les plages de fréquences infrasonores et basses. Une approche d’ingénierie biomédicale est adoptée, dans laquelle les organismes biologiques sont considérés comme des structures de matériaux composites, avec des composants viscoélastiques importants et organisés conformément aux principes des architectures de tenségrité. Lorsque les ondes de pression atmosphériques ont un impact sur ces types de structures, la réponse biologique dépend du type de biomatériau étudié, présente des propriétés anisotropes et varie de manière non linéaire avec le temps d’exposition. En fonction des propriétés physiques des ondes de pression dans l’air (y compris les profils temporels) et de la biostructure à l’étude,

2. Biomatériaux et anatomie humaine

2.1. Viscoélasticité

La viscoélasticité est un attribut attribué aux corps présentant des comportements visqueux et élastiques autres que le modèle élastique classique de Hooke [ 4 ]. Les matériaux viscoélastiques ont trois propriétés distinctes non envisagées par les modèles Hookean: le fluage, la relaxation des contraintes et l’hystérésis. La plupart des matériaux biologiques ont des comportements viscoélastiques.

Dans un matériau hookéen (ou purement élastique), la déformation totale dépend de la charge totale et aucune autre déformation ne se produit, même si la charge est maintenue. Dans les matériaux viscoélastiques, cependant, lorsqu’une contrainte suffisante est appliquée et maintenue, ils peuvent continuer à se déformer, même si la charge de contrainte reste inchangée. Cette propriété s’appelle le fluage .

Dans un matériau purement élastique, la contrainte dans le matériau est constante tout au long de l’application de la charge; il ne varie pas avec le temps, mais uniquement avec la quantité de stress appliquée. Dans les matériaux viscoélastiques, lorsque la contrainte est appliquée et maintenue, la déformation peut diminuer avec le temps. Cette propriété s’appelle relaxation de stress .

Considérez des charges répétitives ou cycliques sur les matériaux. Dans les matériaux purement élastiques, des charges périodiques ne modifieront pas la courbe contrainte-déformation. Le chemin emprunté par le matériau pour se déformer est exactement le même chemin qu’il faut pour revenir à sa position d’équilibre d’origine. Dans les matériaux viscoélastiques, toutefois, le retour à l’équilibre peut être différent de la voie utilisée pour atteindre le point de déformation (le mot voie est utilisé ici de manière lâche, et est censé englober toutes les composantes spatiales, temporelles et énergétiques de ces types de mouvements .) Cette propriété s’appelle l’ hystérésis .

2.2. Structures de la tenségrité

De nombreuses structures du monde naturel sont organisées conformément aux principes de l’architecture de la tenségrité – des éléments assurant une compression discontinue sont maintenus ensemble par des éléments de tension continue [ 5 ]. La figure 5 montre plusieurs exemples de structures de tenségrité.

Figure 5.Structures de la tenségrité. A. Modèle montrant des éléments de tension continue et de compression discontinue. B. La tour à aiguilles, de Kenneth Snelson, dans le jardin de sculptures de Hirshhorn (États-Unis) [6]. C. Icosaèdre, conçu pour la première fois par Buckminster Fuller en 1949 [7].

Selon les propriétés des ondes de pression atmosphériques et du biomatériau étudiés, la propagation de perturbations mécaniques dans ces types de structures peut atteindre de longues distances sans perte d’intégrité structurelle.

2.3. Mécanotransduction cellulaire et tissulaire

Les cellules et les tissus sont organisés conformément aux principes de l’architecture de la tenségrité [ 8 , 9 ]. Cela signifie qu’en plus de la signalisation biochimique, les cellules communiquent également avec leur environnement par le biais de signaux mécaniques. Des récepteurs mécanosensibles existent à la surface des cellules et des jonctions mécanosensibles interconnectent les cellules pour former des tissus. En fonction des propriétés physiques des ondes de pression et des biomatériaux en suspension dans l’air étudiés, des perturbations mécaniques en suspension dans l’air peuvent provoquer une réponse mécanique qui, dans une perspective macroscopique plus large, peut conduire à des situations cliniquement pathologiques.

2.4. Les fascias

L’aponévrose est une feuille de tissu conjonctif qui s’étend de manière ininterrompue de la tête aux pieds, suspendue au squelette, et qui constitue le cadre de soutien intégré pour le maintien de la forme anatomique et structurelle [ 10 , 11 ]. Le fait que les scientifiques et les professionnels de la santé qui étudient les fascias savent bien que les perturbations mécaniques externes provoquent des réactions à de grandes distances du point d’entrée Lorsqu’il est présenté avec des ondes de pression atmosphériques externes, les fascias peuvent réagir en modifiant leurs propriétés structurelles:d’un point de vue mécanique, les fascias sont organisés en chaînes pour défendre le corps contre les restrictions. Lorsqu’une restriction dépasse un seuil spécifique, les fascias réagissent en modifiant leur viscoélasticité, en modifiant les fibres collagéniques et en transformant des chaînes de fascia saines en chaînes lésées [ 10 ]. L’un des rôles clés de l’interface client est celui de l’absorption des chocs.

Les structures du tissu conjonctif sont omniprésentes et forment toutes les surfaces externes des vaisseaux, des nerfs, des organes et des muscles, et au niveau cellulaire, la matrice extracellulaire qui entoure et communique avec chaque cellule. En plus de maintenir l’intégrité structurelle, les fascias constituent la première ligne de défense contre les perturbations externes et jouent un rôle physiologique important dans la mobilisation du système immunitaire.

3. Études en laboratoire, études sur le terrain et résultats biologiques

L’étude des effets des ondes de pression aéroportées infrasoniques ou à basse fréquence sur les structures biologiques est une entreprise très complexe, que ce soit sur des cultures cellulaires, des modèles animaux ou des populations humaines. Les études de laboratoire, les études de terrain sur le lieu de travail et les études de terrain en milieu résidentiel ont toutes leurs propres forces et faiblesses. Cependant, lorsque ces derniers ne sont pas reconnus, des failles dans la conception expérimentale peuvent en résulter. Dans cette section, les attributs de ces différentes configurations expérimentales sont discutés, et leurs faiblesses et forces sont explorées. Avec la section précédente, ceci sert de préambule à la section 4, où les résultats des études expérimentales sont décrits en détail.

3.1. Études de laboratoire

Les laboratoires où les ondes de pression aéroportées infrasoniques et à basse fréquence peuvent être appliquées de manière contrôlée sont rares dans le monde, et ceux qui existent sont pour la plupart associés à des installations militaires. Les laboratoires émettant des ondes de pression en suspension dans l’air avec des composantes infrasoniques et à basse fréquence ne peuvent pas être placés au hasard dans des environnements résidentiels; des problèmes liés à la perturbation des voisins et à la santé publique limiteraient son utilisation. En outre, le matériel utilisé pour générer les ondes de pression en suspension dans l’air est généralement très volumineux et très coûteux, et peu de secteurs de la société (autres que les industries de l’exploration militaire ou spatiale) auraient besoin d’une utilisation intensive de ce type d’installations.

Dans ces installations de laboratoire, des trains continus ou pulsés d’ondes de pression aéroportées à tonalité peuvent être appliqués, ainsi que des expositions à large bande pouvant être caractérisées avec précision. Le fait que les temps d’exposition et les paramètres acoustiques puissent être contrôlés avec précision est l’un des points forts des études en laboratoire, permettant des expositions en temps continu ou des calendriers d’exposition simulés par une profession. Les effets immédiats (heures ou jours) par rapport aux effets à long terme (semaines ou mois) peuvent également être explorés.

Il existe de nombreux types de résultats biologiques qui peuvent être étudiés dans des conditions de laboratoire. La microscopie optique, électronique et à force atomique peut être utilisée pour étudier les propriétés structurelles des cellules et des tissus, ainsi que leur composition chimique et leur teneur en éléments bio-réactifs. Les techniques de réaction en chaîne de la polymérase (PCR) peuvent fournir des informations sur l’expression de l’ARN messager (ARNm), permettant ainsi l’identification de voies clés. Avec une intervention pharmacologique ou des échantillons inactivés, des molécules et des voies de signalisation spécifiques impliquées dans les réponses déclenchées peuvent être localisées. De plus, les populations témoins à des fins de comparaison sont assez faciles à obtenir: elles ne sont tout simplement pas soumises aux expositions en laboratoire.

3.2. Laboratoires de terrain

Les environnements professionnels sont des laboratoires de terrain exceptionnels, car les effets à court terme (plusieurs mois) et à long terme (années) peuvent être étudiés dans des environnements acoustiques plus réalistes. En règle générale, les différents postes de travail ont des caractéristiques acoustiques différentes qui peuvent grandement dépendre de différents régimes de machines. Pour les laboratoires de travail sur le terrain, les caractérisations acoustiques du ou des lieux de travail doivent être effectuées de manière exhaustive et le temps d’exposition à chaque type d’environnement doit être noté.

Les temps d’exposition au travail doivent être différenciés des temps d’exposition en dehors du travail, c’est-à-dire que, lorsque le travail est terminé, les travailleurs quittent le laboratoire sur le terrain, mais des expositions supplémentaires à des ondes de pression infrasoniques ou à basse fréquence peuvent être encourues (par exemple, loisirs, transport). Ceux-ci doivent être documentés. Des facteurs de confusion significatifs peuvent être introduits à moins que la zone résidentielle de chaque sujet soit examinée et que les antécédents d’exposition antérieure ne soient analysés pour déterminer les expositions du fœtus, de l’enfance et des adolescents.

Les résultats biologiques possibles dans les études de terrain sur le travail sont plus limités que ceux exposés en laboratoire. Le test non invasif peut être imprécis et le test peu invasif (analyse de la chimie du sang, rayons X ou IRM, par exemple) peut également ne pas être suffisamment précis pour fournir des données pertinentes. Il est également vrai que les connaissances scientifiques sur les résultats biologiques pertinents pouvant être évalués de manière non invasive chez des humains exposés sont encore absentes ou, au mieux, très incomplètes.

Le biais de survie est un facteur de confusion bien connu dans les études sur la population humaine. En milieu de travail, les travailleurs ayant plus de temps au travail sont ceux qui ont survécu au cours des années d’activité professionnelle, tandis que les travailleurs ayant moins de temps dans l’activité professionnelle peuvent présenter des résultats biologiques plus graves. Ce phénomène est souvent mal interprété et conduit à des conclusions peu concluantes ou erronées.

Les populations de contrôle pour les expositions aux ondes infrasoniques et aux ondes de pression aéroportées à basse fréquence ont été une proposition très difficile, étant donné la nature omniprésente de ce facteur de stress. L’une des solutions à ce problème profond est la notation des sujets dans différents groupes en fonction de leur exposition. Dans ce contexte, les groupes de contrôle sont composés d’individus ayant le moins d’exposition cumulative (antérieure et présente), et non d’individus avec une exposition nulle.

Différentes professions peuvent fournir différents laboratoires de terrain, à la fois en termes d’environnement acoustique et de calendriers d’exposition. Par exemple, les chauffeurs de poids lourds sur de longues distances sont généralement exposés plus de 8 heures par jour et dorment souvent dans le camion lorsqu’il est au ralenti ou que les systèmes de réfrigération fonctionnent en permanence. Les travailleurs à bord de navires, de sous-marins, de puits de pétrole en mer, d’aéronefs et d’engins spatiaux (par exemple) peuvent être exposés à des quantités importantes d’ondes de pression infrasoniques et à basse fréquence en suspension dans l’air pendant des semaines ou des mois. La richesse des informations à attendre de ces types de laboratoires de terrain est à couper le souffle.

3.3. Laboratoires de terrain résidentiels

Les laboratoires de terrain dans les zones résidentielles urbaines, suburbaines et rurales sont généralement conçus pour étudier les effets sur la santé de l’environnement dus aux ondes de pression transmises par les infrasons et à l’air à basse fréquence. En règle générale, ces sources sont associées à des complexes industriels ou à des infrastructures qui, à leur tour, sont généralement liées à des intérêts économiques importants. En général, la quantité et le type d’ondes de pression infrasonores et de fréquence inférieure contaminant une maison dépendront du fonctionnement de la machine et / ou de l’utilisation de l’infrastructure. Par exemple, dans la plupart des zones urbaines et suburbaines, les aéroports doivent être fermés entre minuit et 5 heures du matin. Certaines usines n’ont pas de travail de nuit et ont donc également des périodes d’arrêt quotidien. Cependant, les grandes unités de réfrigération, les barrages hydroélectriques et les autoroutes à grand volume doit être maintenu en fonctionnement 24h / 24 et 7j / 7 et peut également être considéré comme une source continue d’ondes de pression infrasoniques et à basse fréquence dans l’air. Les éoliennes sont le dernier ajout à ce type de sources, bien qu’elles se situent presque exclusivement dans les zones rurales.

Une caractérisation complète des environnements acoustiques dans les différentes zones résidentielles doit être entreprise (par exemple, la chambre principale, les chambres des enfants, le salon-salon), car les phénomènes de résonance de la pièce peuvent modifier de manière significative l’environnement acoustique induit et entraîné par l’extérieur, ondes de pression aéroportées entrantes. De plus, le vent peut également influer sur le spectre, l’intensité et le type d’ondes de pression infrarouge et basse fréquence présentes dans une pièce. Cette différenciation est facilement réalisée avec des évaluations acoustiques appropriées.

Les temps d’exposition résidentiels sont beaucoup plus difficiles à contrôler, car ils peuvent varier d’une pièce à l’autre et d’une heure à l’autre. De plus, les sujets peuvent également dormir dans des environnements «contaminés», ce qui peut considérablement aggraver les conséquences biologiques. Si l’exposition se produit de manière concomitante pendant les heures de sommeil et de veille (p. Ex., Aide familiale, travailleurs à domicile, agriculteurs), les conséquences biologiques peuvent alors être aggravées. Quitter la maison peut être assimilé à une période de récupération biologique (c.-à-d. Une période de non exposition).

Les effets à court, moyen et long terme peuvent être étudiés en milieu résidentiel lorsque la mise en œuvre d’une nouvelle infrastructure ou d’un nouveau complexe industriel est connue pour venir dans la région. Les résultats biologiques doivent s’efforcer d’être non invasifs ou peu invasifs, et les antécédents d’exposition antérieure sont essentiels pour obtenir des données statistiques utiles.

4. Etudes antérieures pertinentes

De nombreuses études menées au cours des décennies ont mis en lumière la réponse biologique aux ondes de pression dans l’infrasonique et à basse fréquence ainsi que les symptômes symptomatiques associés. En raison des contraintes d’espace, cette discussion ne traitera que de certaines des anomalies vasculaires et collagènes, des modifications des cardiomyocytes et de la réponse de l’hippocampe, induites par différents types d’exposition. Pour des raisons expliquées dans la section «Introduction», toutes les études utilisant la métrique dBA ont été supprimées (à une exception près en milieu de travail). Les études sélectionnées portent principalement sur les modifications cellulaires et tissulaires observées en laboratoire, en milieu professionnel et en milieu résidentiel, à l’aide de la microscopie optique et électronique. La séquence dans laquelle les études sont présentées ne suit pas l’ordre anatomique classique.

4.1. Changements vasculaires

Au milieu des années 1960, dans un environnement militaire, l’exposition immédiate à 10–60 Hz, à 118–140 dB, pendant 2 minutes, induisait des perturbations du champ de vision rapportées par les cinq sujets humains [ 12 ]. En 1985, des études sur des animaux de laboratoire ont montré que les rats étaient exposés à 8 Hz à 100–140 dB, 3 heures par jour, pendant 5, 10, 15 ou 25 jours, et à examiner les réseaux sanguins et lymphatiques du palpébral (paupière) et du bulbaire (yeux). globe) conjonctive. Jour 5 : un rétrécissement de toutes les parties du réseau sanguin de la conjonctive a été observé, avec une diminution des lumières capillaires sanguines. Les capillaires, les précapillaires et les artérioles étaient tordus et des agglomérations de composants sanguins ont été identifiées dans les vaisseaux veineux. Jour 10 : les capillaires de la conjonctive étaient tordus et les gros diamètres de vaisseaux diminués.Jour 15:le tonus sanguin et lymphatique avait changé et la stagnation était présente. Jour 25: l’ échec de l’homéostasie tissulaire était aggravé. La pénétration capillaire a été augmentée, comme le montre l’élargissement des tissus, et une agglutination significative a été observée dans les gros vaisseaux [ 13 ].

Dans une étude similaire, les animaux ont été exposés à 8 Hz à 100 dB ou à 16 Hz à 100 dB, 3 heures par jour pendant 1 mois. Des évaluations cliniques et morphologiques ont été réalisées aux jours 3, 7, 15, 30 et post-exposition aux jours 30, 60 et 90. Jour 3:aucun changement clinique n’a été observé, mais des changements morphologiques ont été observés: œdème des zones supérieure et moyenne du derme de la paupière et remplissage sanguin hétérogène des vaisseaux avec des érythrocytes extra-vasculaires. Des hémorragies focales fines ont été identifiées sous la couche cornée de la paupière. La sclérotique présentait un œdème et les vaisseaux sanguins étaient remplis de manière hétérogène de stase et d’hémorragies intraconjonctives extra-vasculaires. Dans le groupe 8 Hz, un œdème modéré était présent près du nerf optique et le groupe 16 Hz présentait des hémorragies périneurales dans le nerf optique. Jour 7:dans les deux groupes, les vaisseaux sanguins de la conjonctive s’étaient dilatés et les artères de l’oculus fundus étaient plus étroites et tordues. Un œdème des paupières du derme a été identifié dans les deux groupes. Les modifications vasculaires les plus prononcées ont été observées dans la conjonctive de la paupière: stase, œdème et hémorragies péricapillaires. Les capillaires de la sclère étaient trop remplis de sang et des hémorragies extra-vasculaires ont été observées. Jour 15: dans les deux groupes, les vaisseaux de la conjonctive étaient plus étroits et tordus, et le globe oculaire de la conjonctive présentait des zones non vascularisées. Les modifications vasculaires observées précédemment étaient davantage exprimées: œdème, état de parésie dans les capillaires (stase érythrocytaire) et érythrocytes extra-vasculaires. L’iris présentait des vaisseaux plus étroits. Jour 30:les vaisseaux rétrécis et tordus ont été détectés cliniquement, les artères et les veines du fond d’œil oculaire étant significativement rétrécies et tordues, plus prononcées dans le groupe des 16 Hz. Dans la conjonctive de la paupière, le derme a présenté les mêmes modifications vasculaires que celles observées auparavant: œdème et stase érythrocytaire. Les artères et les veines de la sclérotique étaient plus grosses, débordaient de sang et étaient accompagnées d’hémorragies focales et diffus extra-vasculaires avec atteinte de la conjonctive. À tous les moments, le groupe 16 Hz a révélé plus de destruction que le groupe 8 Hz. Jour 60 (30 jours après l’exposition) : les évaluations cliniques ont révélé des artères et des veines moins tordues et plus étroites, mais la récupération morphologique était plus lente. Dans le groupe 8 Hz, une régénération modérée a été observée dans l’épithélium de la paupière conjonctive. Dans le groupe 16 Hz, les lésions rétiniennes prédominantes persistaient.Jour 90: aucun changement clinique n’a été observé dans les deux groupes [ 14 ].

En milieu professionnel (usine de béton armé), les modifications des vaisseaux de la conjonctive palpébrale et bulbaire, ainsi que de la rétine, ont été étudiées chez 214 travailleurs (tranche d’âge: 20 à 58 ans) et de 1 à 30 ans d’emploi. Les travailleurs ont été divisés en deux groupes:

  • Groupe témoin (n = 54): non exposé professionnellement à des niveaux importants d’ondes de pression infrasoniques et à basse fréquence dans l’air.
  • Groupe exposé (n = 160): tonalités 8 et 16 Hz à 96–100 dB, simultanément avec 20–500 Hz non tonales à 91–93 dBA.

Le groupe exposé a été divisé en sous-groupes en fonction du nombre d’années d’activité professionnelle. Le tableau 1 décrit chaque sous-groupe et les anomalies du vaisseau trouvées. Aucune anomalie de ce type n’a été constatée dans la population témoin [ 14 ].

Temps d’exposition professionnelle1–2 ans3-10 ans11–20 ans20-30 ans
Nombre de travailleurs21843619
Artères palpébrales et bulbaires (%)
Agrandie08280
Étroit01791100
Tordu080100100
Artères rétiniennes (%)
Agrandie0000
Étroit091100100
Tordu090100100
Veines rétiniennes (%)
Agrandie087110
Étroit01388100
Tordu07597100

Tableau 1.

Pourcentage de modifications anormales des vaisseaux observés au niveau de la conjonctive palpébrale et bulbaire et de la rétine chez des travailleurs exposés au travail [ 14 ].

Dans un contexte professionnel différent (industrie aéronautique), les modifications oculaires ont été étudiées chez 23 travailleurs de sexe masculin (âge moyen: 42 ans, extrêmes: 32–58 ans). Des lésions ont été observées dans la barrière hémato-rétinienne chez 19 travailleurs (types de lésions: 13 inactifs, 2 actifs, 4 mélangés). La circulation choroïdienne a été modifiée chez 14 travailleurs (perfusion tardive avec des caractéristiques chroniques). Des modifications de la circulation rétinienne ont été observées chez quatre travailleurs (type: 1 occlusif, 1 exsudatif, 2 mélangés). Trois travailleurs ont présenté une neuropathie optique (une papillite, deux atrophies optiques) et un a présenté un décollement maculaire rétinien sensoriel [ 15 ]. Les effets immédiats des expositions tonales à 8 Hz à 130 dB, 2 heures par jour, pendant 1, 7, 14 et 21 jours ont également révélé une rupture de la barrière hémato-rétinienne dans l’œil du rat [ 16 ].

Ces études suggèrent fortement que, sous l’impact des ondes de pression dans l’infrasonique et dans les basses fréquences, une réponse vasculaire est provoquée par les structures oculaires et pourrait être liée à une diminution de l’acuité visuelle chez les travailleurs. Les données du tableau 1 semblent indiquer que, à mesure que le temps d’exposition avançait, les vaisseaux initialement élargis ont cessé d’exister, apparemment remplacés par des vaisseaux plus étroits et tordus. Les vaisseaux élargis suggèrent généralement la nécessité d’augmenter l’apport sanguin. Cependant, étant donné l’agression mécanique persistante, le fait de rétrécir les vaisseaux et de les tordre dans toutes les structures peut en fait refléter un système de distribution de sang plus efficace.

Ce concept est encore renforcé par l’observation de vaisseaux sanguins étroits et tordus dans la muqueuse gastrique de rats, exposés à des environnements acoustiques non tonaux simulés sur le plan professionnel (industrie aéronautique) caractérisés par 6,3–25 Hz à 70–90 dB et 40–500. Hz à 90–100 dB. Une exposition continue a été appliquée et les évaluations ont eu lieu à 1, 3, 5, 9 et 13 semaines. En 3 à 5 semaines , l’épaisseur de la couche sous-muqueuse gastrique a augmenté de manière significative par rapport aux témoins non exposés. Cette augmentation d’épaisseur était due à la prolifération de collagène de type IV. Les parois artérielles révélaient un épaississement important de l’intima et du milieu, une rupture de la lame élastique interne et des modifications thrombotiques. Dans 9-13 semaines,une néoangiogenèse a été observée avec l’apparition de vaisseaux tortueux et tordus. Les auteurs ont conclu que, dans l’estomac, une fibrose induite par exposition continue pouvait être liée à la néoangiogenèse, le collagène de type IV étant également un marqueur précoce de la néoangiogenèse [ 17 ]. L’une des premières études sur les effets à long terme des ondes de pression aéroportées sur les affections gastriques a été réalisée en 1968, dans un environnement résidentiel où les modifications de la fonction gastrique étaient associées au bruit des avions [ 18]. En milieu de travail, une augmentation du nombre de plaintes gastriques a été constatée chez les travailleurs des chaudières, deux ans après la mise en œuvre des dispositifs de protection auditive obligatoires [ 19]. Parmi les travailleurs de l’industrie aéronautique, les problèmes gastro-intestinaux étaient parmi les premiers à apparaître après un à quatre ans d’activité professionnelle [ 20 ].

Des modifications vasculaires ont également été identifiées dans les structures hépatiques d’animaux exposés à 2, 4, 8 ou 16 Hz, à 90–140 dB, 3 heures par jour, pendant 5 à 40 jours. Les expositions à 2 ou 4 Hz ont causé moins de dégâts que les expositions à 8 et 16 Hz. Expositions uniques, 3 heures: avec 2 ou 4 Hz et 90 dB, aucun changement n’a été observé dans les structures hépatiques, tandis qu’à 100–110 dB, le parenchyme du foie a révélé des hémorragies fines simples. À 120 dB, on a observé une augmentation du diamètre des parois artérielles, ainsi qu’une expansion de la lumière capillaire, indiquant le développement de l’ischémie. À 130–140 dB, le nombre d’événements hémorragiques a augmenté, de même que le nombre d’hépatocytes affectés. Avec des expositions à 8 ou 16 Hz, des hépatocytes endommagés étaient présents dans les zones ischémiques et non ischémiques. Jours 5-15: Desmodifications plus prononcées des hépatocytes ont été observées.Jours 25 à 40 : une mort progressive d’hépatocytes altérés a été observée [ 21 ].

Des événements hémorragiques dans les poumons ont été documentés dès 1969, dans le cadre des études d’exploration spatiale soviétiques et américaines, chez des chiens exposés à une plage de fréquences large bande simulée par l’occupation (vols spatiaux) à 105–155 dB, pendant 1,5 à 2 heures. Des hémorragies atteignant 3 mm de diamètre ont été observées sous la plèvre. À mesure que la durée d’exposition et le niveau de décibels augmentaient, le nombre d’hémorragies augmentait, mais ne dépassait jamais 3 mm de diamètre. Les analyses microscopiques des sections hémorragiques ont révélé des capillaires rompus et des vaisseaux sanguins plus grands [ 22 ]. En laboratoire, les rats ont reçu des expositions tonales à 2, 4, 8 ou 16 Hz à 90–140 dB, 3 heures par jour pendant 40 jours. Les temps d’analyse ont été effectués après 3 heures, à 5, 10, 15, 24 et 40 jours d’exposition, ainsi que pendant les temps post-exposition.Expositions uniques, 3 heures: avec 2 ou 4 Hz à 90–110 dB, des hémorragies en mosaïque ont été observées sous la plèvre, couvrant toute la surface du poumon. Avec 8 Hz à 110 dB, une expression hémorragique plus importante a été observée. Avec 8 ou 16 Hz à 120–140 dB, des foyers hémorragiques plus importants ont été décrits. Dans le réseau capillaire alvéolaire et les veinules post-capillaires, les diamètres des vaisseaux ont été augmentés à 2 ou 4 Hz à 90–110 dB, entraînant des hémorragies importantes et un œdème périvasculaire. Un débordement d’érythrocytes dans les capillaires alvéolaires a été observé avec 8 ou 16 Hz à 110 dB. Avec 8 ou 16 Hz à 120 ou 140 dB, le tissu pulmonaire présentait de grands foyers hémorragiques dans les septa du tissu conjonctif des segments bronchi-pulmonaire. Dans tous les types d’exposition, les modifications capillaires ont été suivies d’une desquamation de l’épithélium alvéolaire et d’une dénudation de la membrane basale.Expositions plus longues: avec 8 Hz à 120 dB, les acinus se sont remplis d’érythrocytes et les foyers interstitiels hémorragiques ont provoqué une forte déformation des bronchioles respiratoires. À 8 ou 16 Hz à 140 dB, des ruptures de paroi vasculaire ont été observées, entraînant une diminution de la lumière alvéolaire [ 23 ].

L’évaluation bronchoscopique hautement invasive avec biopsie a été réalisée sur un groupe de sujets volontaires, avec des expositions professionnelles ou résidentielles à des ondes infrasoniques et à des ondes de pression transmises par l’air à basse fréquence, comme détaillé dans le tableau 2 .

Profession / type d’expositionLe sexeÂgeFumeur
Technicien d’aéronefMâle48Doux
Technicien d’aéronefMâle52Non
Technicien d’aéronefMâle59Doux
Pilote de combatMâle61Non
Pilote d’hélicoptèreMâle59Modéré
Pilote d’avionMâle54Non
Marine marchandeMâle37Non
Infirmière militaire d’hélicoptèreFemelle56Non
Agent de bordFemelle36Non
Agent de bordFemelle39Non
Agent de bordFemelle40Non
MénagèreFemelle54Doux
MénagèreFemelle59Non

Tableau 2.

Description des sujets ayant subi une évaluation bronchoscopique avec biopsie [ 24 ].

Les observations bronchoscopiques chez tous les patients ont révélé de petites lésions de type vasculaire (lésions «roses»), situées sous la sous-muqueuse, situées distalement dans les arbres trachéal et bronchique et uniformément réparties bilatéralement près des éperons. Des biopsies ont été réalisées sur la muqueuse anormale (lésions roses) et sur la muqueuse apparemment normale (en dehors des lésions roses). Dans les zones non roses, une certaine épaisseur de la paroi du vaisseau était visible. Dans les zones roses, la membrane basale révélait une néovascularisation anormale, avec des parois de vaisseaux sanguins épaissies et une lumière rare. Aucune différence entre les sexes n’a été identifiée [ 24 ].

4.2. Collagène et tissu conjonctif

Le collagène, composé de chaînes tropocollagènes à triple hélice, est la protéine la plus abondante dans le corps humain, un composant clé des fascias et est produit par les cellules de fibroblastes. Il a longtemps été considéré comme «l’acier» du corps humain [ 25 ], mais il a été démontré que sa capacité de stockage d’énergie était supérieure de 10 ordres à celle de l’acier à ressort [ 26 ]. Différents types de collagène ont des propriétés mécaniques différentes. Le collagène de type IV (accru dans la muqueuse gastrique exposée [ 17 ] – voir ci-dessus) est organisé en structures en forme de X et se trouve couramment dans la membrane basale des parois artérielles, d’où son expression accrue au cours de l’angiogenèse.

Au cinquième jour des études sur les animaux concernant la paupière et la bulbaire conjonctive (voir ci-dessus [ 13 ]), les fibres de collagène dans le tissu conjonctif ont été élargies, de même que certains noyaux de fibroblastes; au jour 10 , les cellules adipeuses du tissu conjonctif ont été redistribuées et positionnées dans les zones vasculaires de la conjonctive. Dans la deuxième étude chez l’animal décrite ci-dessus [ 14 ], le jour 3 comprenait un œdème de la sclérotique provoquant la séparation des filaments de collagène dans le groupe 16 Hz et, au jour 7, celui-ci était également observé dans le groupe 8 Hz; jour 15: une désorganisation focalisée et disséminée des fibres de collagène de sclérotique a été observée dans les deux groupes; jour 30:homogénéisation et désorganisation du collagène dans le derma tandis que, dans la sclérotique, les fibres de collagène étaient séparées de manière persistante en raison d’un œdème, certaines subissant des modifications dystrophiques et nécrotiques. Une régénération lente a été observée pendant les périodes post-exposition.

Dans les poumons de chiens étudiés dans le cadre de l’exploration spatiale (voir ci-dessus [ 22 ]), l’élargissement focal des alvéoles impliquait l’étirement des structures du tissu conjonctif des parois des alvéoles. Dans les images de biopsie de l’étude bronchoscopique (voir ci-dessus [ 24]), les zones non roses ont révélé une membrane basale épaissie avec des quantités anormales de collagène, tandis que les zones roses ont révélé une membrane encore plus épaisse avec de très grandes quantités de collagène. La néovascularisation anormale a été intégrée dans des faisceaux de collagène. La rétraction des structures voisines des fibres de collagène n’a pas été observée. Un renforcement marqué du cytosquelette et des jonctions intercellulaires a été observé dans les zones roses, par rapport aux zones non roses. Les cinq individus qui ont révélé des images de dégénérescence et de perturbation des fibres de collagène ont également été testés positifs pour les anticorps antinucléaires.

Dans un environnement acoustique simulé par une occupation, caractérisé par 20–200 Hz à 70–90 dB (industrie aéronautique), et par un programme d’exposition simulé par une occupation (8 heures par jour, 5 jours par semaine, les week-ends en silence), une fibrose interstitielle focale a été constatée dans les poumons. parenchyme de rats après une exposition cumulative de 4000 heures. De plus, des parois épaisses d’alvéoles et des alvéoles dilatées ont été observées [ 27 ]. L’épithélium trachéal chez des rats exposés de la même manière a révélé une fibrose sous-épithéliale importante [ 28 , 29 ] et, lors d’expositions professionnelles plus longues, la couche sous-épithéliale est devenue composée de faisceaux de collagène hyperplasiques, certains avec un motif dégénératif. Un œdème cellulaire a également été observé [ 28 , 30 ].

En milieu professionnel (industrie aéronautique) et recherchant des résultats à long terme, des tomodensitogrammes à haute résolution des poumons et des tests de la fonction respiratoire ont été fournis à 21 travailleurs non-fumeurs, répartis en deux groupes: avec (n = 7, âge moyen : 42) et sans (n ​​= 15, âge moyen: 36) plaintes de limitations de débit d’air. Il y avait une relation significative entre la présence de symptômes et les images de fibrose pulmonaire à travers le scanner. Aucune différence n’existait entre les groupes lors de la comparaison du pourcentage de valeurs prédites de la fonction pulmonaire [ 31 ].

Les anomalies de fasciae ont été étudiées de la manière la plus évidente dans la péricarde des travailleurs exposés, à la suite des résultats d’une autopsie chez un travailleur de l’industrie aéronautique qui a révélé un péricarde très épais [ 32].]. Les changements morphologiques péricardiques ont été étudiés chez 12 hommes: trois techniciens d’aéronef, quatre pilotes d’avion, quatre pilotes d’hélicoptère et un chauffeur de camion long-courrier. Les échantillons péricardiques ont été prélevés avec le consentement éclairé du patient et l’approbation du comité d’éthique, au début de la chirurgie cardiaque (prescrite pour d’autres raisons par le Service national de la santé). Dans tous les cas, il n’y avait pas d’adhérences visuelles, ou les aspects inflammatoires et la péricarde étaient grossièrement épaissis. Trois couches péricardiques classiques ont été identifiées: séreuse, fibreuse et épipéricarde. Cependant, dans tous les cas, la fibrose s’était scindée en deux et, entre les deux, une nouvelle couche de tissu lâche comprenant des vaisseaux, des nerfs, des artères et des lymphatiques entourée de tissu adipeux était observée. Les deux couches fibreuses étaient composées presque entièrement par des couches ondulées, faisceaux de collagène entrelacés, entourés de nombreuses extensions cytoplasmiques (dont la cellule mère était difficile à identifier) ​​et entrecoupés de quelques fibres élastiques. La nouvelle couche de tissu lâche prise en sandwich entre la fibrose scindée contenait des vaisseaux sanguins et lymphatiques, du tissu adipeux et des nerfs. La couche de tissu lâche et les couches fibreuses contenaient des macrophages et une hyperplasie vasculaire, également observés dans les vaisseaux lymphatiques [33 , 34 , 35 , 36 ]. L’épaississement des valves péricardiques et cardiaques a également été confirmé par des études d’échocardiographie en milieu de travail ( industries aéronautique [ 37 ] et aéronautique commerciale [ 38 ]), l’épaisseur augmentant avec le temps d’exposition. En milieu résidentiel, un épaississement du péricarde et des valves [ 39 ] et une rigidité artérielle accrue [ 40 ] ont été observés chez des populations exposées de manière chronique aux exercices d’entraînement militaire [ 39 ] et aux systèmes de transport [ 40].

4.3. Cellules et tissus du coeur

En 1983, des techniques de microscopie électronique ont été utilisées pour étudier le myocarde animal exposé à des expositions infrasonores uniques et multiples de 4–16 Hz à 90–150 dB, 3 heures par jour pendant 45 jours, ainsi que des points temporels post-exposition. Aucune modification n’a été observée avec des expositions uniques à 4–6 Hz et à moins de 100 dB par rapport aux témoins non exposés. Exposition unique avec 4–10 Hz à 120–125 dB: diminution induite du diamètre artériel et de la dilatation capillaire, entraînant une ischémie focale. Des images de myocytolyses intracellulaires ont été fréquemment trouvées. Ces processus étaient réversibles. Expositions multiples de 4–10 Hz à 120–125 dB pendant 5 à 25 jours: fibrillation ventriculaire et contractures sous-segmentaires dans les foyers ischémiques ont été identifiées. Une fragmentation de la myofibrille a été observée dans la lignée Z, les structures du réticulum sarcoplasmique étaient absentes, les noyaux des cellules étaient déformés et la chromatine s’était accumulée sous la membrane nucléaire. post-exposition : la régénération intracellulaire était concomitante avec les cellules endommagées. Dans les cellules survivantes, le nombre et la taille des mitochondries ont augmenté, et des myofilaments et des éléments du réticulum sarcoplasmique ont été créés. La régénération intracellulaire a été lente et s’est terminée par la création de lignes Z, après quoi les myofibrilles sont redevenues normales et les myocardiocytes complètement rétablis. Exposition unique avec 10–15 Hz à 135–145 dB:dommages du myocarde plus prononcés, avec la mort partielle des myocardiocytes, entraînant une dystrophie des myocardiocytes. Les cellules endommagées comprenaient la condensation de la chromatine et sa redistribution dans la membrane des noyaux. Les cellules moins endommagées se sont régénérées 5 à 10 jours après l’exposition. Expositions multiples de 10–15 Hz à 135–145 dB: ischémie myocardique persistante liée à des modifications vasculaires et accompagnée de lésions cardiocytaires. Après 15 à 25 jours post-exposition, les cellules récupérées ont commencé à fonctionner normalement malgré la présence de structures anormales dans le cytoplasme cellulaire, à savoir des mitochondries géantes [ 41 ].

Les lésions cardiaques ont été étudiées chez des cardiomyocytes de rat exposés à une fréquence tonale de 5 Hz à 130 dB, 2 heures par jour, pendant 1, 7 ou 14 jours. Jours 1 à 7: SERCA2 (réticulum sarcoplasmique Ca 2+ ATPase 2, enzyme possédant des propriétés de transport du calcium et impliquée dans la décomposition de l’ATP en ADP) était significativement augmentée et des mitochondries gonflées étaient observées dans les cardiomyocytes. Jour 7:SERCA2 était significativement diminué et un nombre accru de mitochondries gonflées était observé. Jour 14: SERCA2 était significativement diminué et l’agrégation plaquettaire était retrouvée dans la substance intercellulaire. La concentration en ions calcium intercellulaires (Ca 2+ ) augmentait de manière significative avec l’augmentation du temps d’exposition [ 42]. Avec des protocoles d’exposition similaires, une autre étude a répété les concentrations de SERCA2 et de Ca 2+ intercellulaire , mais comprenait également des évaluations de l’expression des courants de Ca 2+ de type L de cellules entières (WLCC) et de l’expression d’ARNm d’une sous-unité du Ca de type L Canal 2+(LCC). Les concentrations de SERCA2 et de Ca 2+ intercellulaire se sont comportées comme décrit ci-dessus, tandis que l’expression de WLCC et l’expression d’ARNm de LCC augmentaient avec le temps d’exposition [ 43 ].

Pendant trois mois consécutifs, les rats ont été exposés à des environnements acoustiques non tonaux et simulés par les occupations (industrie aéronautique), caractérisés par des fréquences comprises entre 6,3 et 25 Hz à 70–90 dB et entre 40 et 500 Hz à 90–100 dB. Le muscle cardiaque ventriculaire et la fibrose interstitielle ont été quantifiés et comparés aux témoins non exposés. Les rats exposés ont révélé une augmentation de la fibrose de 97,5% dans le ventricule gauche, une augmentation de 81,5% du septum interventriculaire et une augmentation de 83,7% du ventricule droit. Aucune différence significative n’a été trouvée dans les valeurs moyennes du muscle cardiaque dans les ventricules gauche et droit, par rapport aux témoins non exposés. Cependant, le rapport fibrose sur muscle était significativement plus élevé chez les rats exposés, indiquant une fibrose myocardique ventriculaire significative [ 44 ].

Dans une autre étude, des rats ont été exposés à un environnement non tonal simulé par une occupation professionnelle (usine textile) riche en composants infrasoniques et de fréquences plus basses, selon un horaire simulé par une occupation (8 heures par jour, 5 jours par semaine, les week-ends en silence), pendant 1 heure. 3, 5 et 7 mois. Le calibre de l’artère coronaire ventriculaire, l’épaisseur de la paroi de l’artère et la taille du tissu artériel périvasculaire ont été quantifiés sur un total de 130 artères (61 exposées et 69 témoins). Aucun changement n’a été observé dans le calibre de la lumière artérielle ni dans l’épaisseur de la paroi artérielle par rapport aux témoins non exposés. Le tissu périvasculaire était plus important dans les échantillons exposés et semblait présenter un développement fibreux. Le rapport lumen-à-paroi n’a montré aucune différence, tandis que le rapport paroi-à-tissu périvasculaire a montré une augmentation significative, par rapport aux témoins non exposés [ 45].

Chez les animaux exposés à 2–20 Hz, avec un maximum de 114 dB, pendant 28 jours consécutifs, les artères ventriculaires ont été étudiées sous l’angle des dimensions de la lumière, de la paroi et de l’espace périvasculaire. Un groupe d’animaux supplémentaire a subi la même exposition mais a été traité avec de la dexaméthasone (un corticostéroïde). L’évaluation à l’aveugle de 31 artères a révélé une augmentation des espaces périvasculaires dans les groupes exposés, ce qui se traduit par une réduction significative du rapport paroi sur espace périvasculaire, par rapport aux témoins non exposés. Aucun changement n’a été observé dans le rapport lumière-paroi. Avec le traitement et l’exposition au dexaméthasone, aucune différence n’a été observée dans le rapport mur / espace périvasculaire, par rapport aux témoins, suggérant un mécanisme inflammatoire sous-jacent [ 46 ].

Les jonctions sont des composants fondamentaux de la communication intercellulaire, car elles permettent aux ions inorganiques et aux petites molécules solubles dans l’eau de passer directement du cytoplasme d’une cellule à une autre. Les jonctions lacunaires sont formées par des complexes protéiques (connexons) composés chacun de six sous-unités constituées de la connexine. La connexine cardiaque 43 (Cx43) est un composant des jonctions lacunaires et sa réduction, associée à une augmentation du dépôt de collagène et à une fibrose interstitielle, a été associée à des arythmies ventriculaires [ 47]. Dans ce contexte, les rats ont été exposés à des environnements acoustiques non tonaux, simulés sur le plan professionnel (industrie aéronautique) et caractérisés par 6,3-25 Hz à 70–90 dB et 40–500 Hz à 90–100 dB, pendant trois mois consécutifs. La quantification immunohistochimique de Cx43 a été réalisée sur le ventricule gauche, le septum interventriculaire et le ventricule droit. Des ratios Cx43 sur muscle considérablement réduits ont été observés chez les rats exposés, par rapport aux témoins non exposés, ce qui suggère la possibilité de conséquences arythmiques [ 48 ].

4.4. L’hippocampe

Des études antérieures ont montré que l’hippocampe est impliqué dans les troubles de l’apprentissage et de la mémoire, tels que ceux observés chez les rongeurs après une exposition aux infrasons [ 49]. L’hippocampe, situé entre les hémisphères cérébraux et le tronc cérébral, était classiquement considéré comme faisant partie du système limbique. L’hippocampe proprement dit est divisé en quatre régions (CA1, CA2, CA3 et CA4), chacune avec des voies d’entrée et de sortie différentes. Le Dentate Gyrus (DG) est une structure supplémentaire de l’hippocampe qui contribue à la formation de nouveaux souvenirs épisodiques et à l’exploration spontanée de nouveaux environnements. Dans le système nerveux central (SNC), la névroglie comprend les cellules non neuronales (oligodendrocytes, astrocytes, cellules épendymales et microglies) et est souvent appelée le tissu conjonctif du cerveau. Les cellules gliales entourent les neurones pour les maintenir en place, leur fournissent de l’oxygène et des nutriments, les isolent les unes des autres, détruisent les agents pathogènes et éliminent les neurones morts.

La protéine acide fibrillaire gliale (GFAP) est une protéine de filament intermédiaire exprimée par de nombreuses cellules dans le SNC. Bien que sa fonction exacte reste inconnue, elle semble être impliquée dans le maintien de la résistance mécanique des astrocytes. L’expression de la GFAP a été étudiée dans le cerveau de souris exposées à 16 Hz à 130 dB, 2 heures par jour, pendant 1, 7, 14, 21 ou 28 jours. L’expression de GFAP a augmenté dans l’hippocampe, le cortex et l’hypothalamus de manière dépendante du temps [ 50 ].

L’hormone de libération de la corticotrophine (CHR) est une hormone peptidique impliquée dans la stimulation de la synthèse hypophysaire de l’ACTH (hormone adrénocorticotrope) dans le cadre de la réponse au stress de l’axe hypothalamo-hypophyso-surrénalien. Le récepteur 1 de l’hormone de libération de la corticotrophine (CHR-R1) a une expression large dans le SNC. Il joue un rôle important dans l’apprentissage de la peur et la consolidation de l’amygdale, dans la modulation de la fonction de la mémoire dans l’hippocampe, liée au stress, et dans la régulation de l’excitation dans le tronc cérébral. Des études antérieures ont montré que les expositions aux infrasons entraînaient une régulation positive de la CRH et de la CRH-R1 dans les neurones du noyau hypothalamique paraventriculaire [ 51 ]. Des études récentes ont également montré que la CRH est exprimée dans des cellules microgliales activées [ 52 ]. Dans ce contexte, les rats et in vitroles cellules microgliales cultivées ont été exposées à 16 Hz à 130 dB pendant 2 heures, après quoi les modifications de CHR-R1 ont été examinées. L’ exposition in vivo arévélé l’activation des cellules microgliales et une régulation positive de l’expression de CRH-R1 dans le noyau périventriculaire hypothalamique. L’exposition in vitro a révélé qu’en l’absence de neurones, les cellules microgliales étaient activées et que l’expression de CRH-R1 était régulée positivement. Ces données suggèrent que les deux neurones du noyau périventriculaire hypothalamique et des cellules microgliales sont des cellules effectrices pour les réponses induites par les infrasons [ 51 ].

La protéine du membre transitoire du membre 4 (TRPV4) du canal de cation transitoire du potentiel de récepteur transitoire, agit comme un canal calcique également mécanosensible. Il joue un rôle important dans la régulation systémique de la pression osmotique par le cerveau, dans la croissance du squelette et sur l’intégrité structurelle, dans la fonction des voies respiratoires et des poumons, la fonction de la rétine et de l’oreille interne et dans la douleur. Les animaux ont été exposés à 8 ou 16 Hz à 90, 100 ou 130 dB, 2 heures par jour pendant 14 jours. Les capacités d’apprentissage et de mémoire des rats ont été les plus gravement altérées avec 16 Hz à 130 dB aux jours 7 et 14, avec une perte importante de neurones CA1 de l’hippocampe par rapport aux témoins non exposés. Une activation significative des astrocytes et des microgliales a été observée dans l’hippocampe après les jours 1 et 7 et avant l’apparition d’une apoptose neuronale. In vivointervention pharmacologique provoquant l’inhibition de l’activation gliale protégée contre l’apoptose neuronale. In vitro , les cellules gliales exposées ont libéré des cytokines proinflammatoires, facteur clé de l’apoptose neuronale. In vivo et in vitro , les niveaux d’expression de TRPV4 ont été augmentés par rapport aux témoins non exposés. Une intervention pharmacologique ou inhibitrice de TRPV4 dans des cellules gliales en culture a diminué les niveaux de cytokines inflammatoires et atténué l’apoptose neuronale. Cette étude a également démontré l’implication des voies de signalisation de la calmoduline et de la protéine kinase C dans la réponse aux expositions infrasoniques. Ces données suggèrent que TRPV4 exprimé par les cellules gliales est potentiellement un facteur clé de la déficience neuronale induite par les infrasons [ 53].

Des cultures d’astrocytes d’hippocampe de rat néonatales ont été exposées à 16 Hz à 130 dB pendant 15, 30, 60, 90, 120 et 240 minutes. Les taux de glutamate extracellulaires augmentaient avec la durée d’exposition et, au bout de 90 minutes, il y avait une augmentation de 100% par rapport au niveau de base. L’expression astrogliale de Cx43 (connexin43 – voir ci-dessus) a été augmentée par rapport aux témoins non exposés, de même que la synthèse de l’ARNm de Cx43. Au moyen d’évaluations supplémentaires faisant appel à des interventions pharmacologiques et anti-knock-out, les auteurs ont conclu que les expositions infrasoniques induisaient la libération de glutamate par les astrocytes et que des jonctions lacunaires Cx43 étaient nécessaires pour la libération de glutamate induite par l’exposition [ 54 ].

Le système endocannabinoïde comprend des neurotransmetteurs rétrogrades à base lipidique, exprimés dans l’ensemble du système nerveux central, et impliqués dans la fertilité, la grossesse, le développement pré et postnatal, l’appétit, la sensation de douleur, l’humeur et la mémoire. Les animaux ont été exposés à 16 Hz à 130 dB, 2 heures par jour pendant 14 jours. Les récepteurs cannabinoïdes (CB) 1 et 2 de la région hippocampique CA1 des rats exposés ont été régulés négativement en fonction du temps, par rapport aux témoins non exposés. Les cellules apoptotiques du CA1 ne sont devenues évidentes qu’après le cinquième jour et la mort cellulaire coïncidait avec une diminution de l’expression des récepteurs CB. Grâce à une intervention pharmacologique, l’activation des récepteurs CB a considérablement réduit le nombre de cellules apoptotiques, amélioré les performances comportementales des rats exposés et réduit les taux de cytokines proinflammatoires élevés dans les infrasons.55 ].

Les fibroblastes synthétisent la matrice extracellulaire (glycosaminoglycanes, fibres réticulaires et élastiques) et le collagène. Outre leur rôle structurel, les fibroblastes jouent également un rôle important dans la réponse immunitaire aux lésions des tissus. Les facteurs de croissance des fibroblastes (FGF) signalent par les récepteurs du facteur de croissance des fibroblastes (FGFR). La voie de signalisation du facteur de croissance des fibroblastes 2 / récepteur de facteur de croissance des fibroblastes 1 (FGF2 / FGFR1) a été étudiée chez des animaux et des astrocytes en culture, exposés à 16 Hz à 150 dB, 2 heures par jour, pendant 1, 3 ou 7 jours. Dans les deux modèles expérimentaux, l’activation des astrocytes augmentait avec le temps d’exposition et le FGFR1 exprimé par les astrocytes était régulé négativement par rapport aux témoins non exposés. Une intervention pharmacologique utilisant le FGF2 a exercé un effet inhibiteur sur l’activation des astrocytes induite par les infrasons, inhibé l’élévation des cytokines pro-inflammatoires, régulé positivement l’expression de FGFR1 et atténué la perte de neurones dans la région d’hippocampe CA1. L’inhibition de la voie FGF2 / FGFR1 a aggravé l’inflammation médiée par les astrocytes après une exposition infrasonique. Les auteurs ont conclu que l’inflammation médiée par les astrocytes était impliquée dans les dommages neuronaux induits par les infrasons et que la voie FGF2 / FGFR1 jouait un rôle clé [56 ].

En laboratoire, les rats ont été exposés à 8 Hz tonale à 140 dB, 2 heures par jour pendant 3 jours. Un point temporel post-exposition d’une semaine a également été établi. Des dommages importants de la morphologie de l’hippocampe ont été observés chez des rats exposés et une récupération a été observée après une semaine post-exposition. L’apoptose neuronale était significativement accrue après des expositions de 24 et 48 heures par rapport aux témoins non exposés, puis diminuait une semaine après l’exposition. L’expression de la protéine de choc thermique 70 (HSP70) a culminé à 24 heures et a diminué à 48 heures [ 57 ].

5. Conclusions

L’exposition aux ondes infrasoniques et aux ondes de pression atmosphériques de basse fréquence peut causer des dommages aux cellules et aux tissus en fonction de la fréquence, du niveau en dB et du temps d’exposition, tandis que les propriétés viscoélastiques inhérentes aux tissus biologiques confèrent une réponse non linéaire à ce type de stresseur acoustique. Les voies de signalisation cellulaires mécanosensibles et biochimiques complexes à l’origine de ces dommages cellulaires n’ont pas encore été identifiées, bien que les structures des fascias et les tissus conjonctifs (y compris la névroglie) semblent être les plus sensibles lors d’expositions à long terme. Les expositions immédiates semblent induire des processus inflammatoires qui ne semblent pas se maintenir avec des expositions plus longues.

Une atteinte vasculaire généralisée (non limitée aux structures biologiques abordées ici) a été observée dans la conjonctive palpébrale et bulbaire et la rétine, la muqueuse gastrique, les structures hépatiques, les poumons, la plèvre et la trachée, les alvéoles, la péricarde et les artères coronaires. Sans surprise, cette réponse vasculaire pourrait être la cause sous-jacente de nombreuses plaintes symptomatiques. Les déficits cognitifs souvent documentés dans les laboratoires de terrain résidentiels peuvent ne pas être simplement dus à la privation de sommeil, mais également à des lésions neuronales de l’hippocampe. La morphogenèse de Fasciae témoigne de l’exigence d’intégrité structurelle du corps entier provoquée par ce type d’attaque mécanique externe, tandis que les excroissances collagènes et les événements hémorragiques de nature focale peuvent refléter des phénomènes de résonance concomitants.

Les périodes de récupération ne sont pas linéaires et les expositions quotidiennes sur 2 heures impliquent une période de non-exposition de 22 heures. Cela pose un problème pour les expositions continues, telles que celles rencontrées dans certaines activités professionnelles et la plupart des environnements résidentiels. Les objectifs sous-jacents de la plupart des études décrites ici concernent les expositions professionnelles et ne prennent pas en compte les expositions continues inférieures à 90 dB. Les trains à impulsions de pression ne sont pas non plus présentés dans les environnements acoustiques de laboratoire. Dans les environnements résidentiels, cependant, ces attributs sont souvent présents. La simulation des expositions résidentielles ne semble pas encore avoir été intégrée aux paramètres et protocoles de laboratoire.

La réponse du corps entier stimule également le système immunitaire, affecte les organes du système reproducteur, modifie les cellules réceptrices des hémiciles vestibulaires et de la cochlée auditive et induit des effets génotoxiques, notamment la tératogenèse. C’est un domaine scientifique pionnier, qui en est encore à ses balbutiements et qui requiert de toute urgence des scientifiques issus de domaines d’études pluridisciplinaires car, en fin de compte, la santé des populations humaines et de leurs descendants doit être protégée.

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